5月15日晚8點，在美國心臟學會和美國心臟協(xié)會聯(lián)合舉辦的年度科學大會上，陸軍軍醫(yī)大學陸軍特色醫(yī)學中心心血管內(nèi)科主任曾春雨獲得美國心臟學院（ACC）杰出科學家獎（基礎研究領域），這是第一個中國科學家，乃至第一個華人科學家在該領域獲此獎項。

ACC杰出科學家獎始于1994年，每年評選一次，表彰在心血管疾病領域研究有重大探索發(fā)現(xiàn)、做出杰出貢獻的全球科學家，是心血管病學領域最高獎。2001年，杰出科學家獎分為基礎和臨床兩個領域；2009年，杰出科學家獎又分基礎、臨床和轉(zhuǎn)化三個領域。

此次ACC杰出科學家獎基礎領域、臨床領域和轉(zhuǎn)化領域的三位獲獎者。陸軍特色醫(yī)學中心/供圖

研究顛覆成年心肌不能再生認知

早在2000年，曾春雨研究團隊在國家杰出青年基金、國家自然科學基金重點項目、973項目等支持下，深入研究高血壓、成年心肌再生等心血管疾病的發(fā)病機制、尋找新的防治手段、優(yōu)化診治流程，取得了不菲的成就。

研究團隊在心臟保護和再生方面，發(fā)現(xiàn)成體干細胞不能分化為心肌細胞，證實了成體干細胞對心肌的保護作用主要是其旁分泌作用；干細胞的直接成血管作用只能揭示9%的新生血管，91%來自旁分泌因子刺激導致原有血管增生而成；在國內(nèi)外認為干細胞能變成心肌細胞的一片呼聲中，用詳實的研究結(jié)果顯示了成體干細胞不能轉(zhuǎn)化為心肌細胞；心肌細胞與神經(jīng)細胞都被視為不具有再生能力或再生能力極弱的細胞，一旦損傷則永久喪失，被醫(yī)學教科書定義為終末分化細胞。

研究團隊在建立成年心肌細胞培養(yǎng)體系的同時，用活細胞工作站直觀記錄了成年心肌細胞增殖分裂的全過程，為成年心肌細胞增殖提供了直接可視的證據(jù)。建立了能檢測心肌載體增殖的可視方法，讓新增殖的心肌細胞呈紅色，回應了心肌增殖細胞在培養(yǎng)皿能看到，在心臟不能看到的質(zhì)疑。課題組在細胞實驗和動物實驗中進一步發(fā)現(xiàn)，這些終末分化的成年心肌細胞是以“去分化—增殖—再分化”三個階段完成心肌再生的過程的。

他們還發(fā)現(xiàn)，終末分化的雙/多核心肌細胞與單核心肌細胞的增殖能力基本相似，改寫了既往“只有極少數(shù)幼稚的單核心肌細胞有增殖可能”的觀點。找到了促進心肌細胞再生的方法，受胎兒心臟發(fā)育最活躍期在母體思路啟發(fā)，研究團隊在孕激素等找到了促進增殖的因子，相關探索正在進行中。

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曾春雨在實驗室工作。陸軍特色醫(yī)學中心/供圖

二十多年致力心血管疾病研究

研究團隊在高血壓方面，找出了鹽致高血壓的誘發(fā)機制，找到了干預的靶點；發(fā)現(xiàn)尿鈉的排泄不僅僅是腎臟問題，而是全身多組織器官參與的綜合作用，對胃腸道激素（胃泌素）和腎臟多巴胺任一因素的干預均可另一因素的尿鈉排泄作用，這一研究成果被美國《高血壓》述評命名為“胃腸道尿鈉排泄軸”；發(fā)現(xiàn)了高血壓狀態(tài)下多種利尿排鈉激素功能喪失的現(xiàn)象，揭示了其發(fā)生的環(huán)節(jié)在于受體的過度磷酸化，闡明了腎臟GRK4高表達和高活性是導致利尿排鈉類激素過度磷酸化和功能障礙的幕后推手，為高血壓的防治提供了藥物干預靶點。

研究團隊還在心血管疾病其他方面也有不俗的研究成果，發(fā)現(xiàn)“垃圾RNA”并非垃圾，高表達量的LincRNA-P21在血中能有效抑制血管動脈粥樣硬化的發(fā)生；發(fā)現(xiàn)新型蛋白MG53對感染、創(chuàng)傷、缺血等多種急性肺損傷具有保護作用，該蛋白能像“創(chuàng)可貼”一樣，即時修復各種損傷對細胞膜造成的“傷口”；發(fā)現(xiàn)MG53是人類肌肉運動中自發(fā)產(chǎn)生的，用研究揭示了這一現(xiàn)象，證實“運動促進健康”。運動后產(chǎn)生的鳶尾素不但能燃燒脂肪，更重要的是其對線粒體的保護可用于治療急性肺損傷。

據(jù)了解，曾春雨團隊這些研究成果，完善了高血壓發(fā)病學說；為心肌再生理論提供了離體和載體的證據(jù)支持；找到了運動保護身體的關鍵因子。系列研究成果在《循環(huán)》《循環(huán)研究》《歐洲心臟雜志》《自然·通訊》等雜志發(fā)表。研究團隊先后獲教育部“代謝性心血管病教育部創(chuàng)新團隊”、國家自然科學基金委“代謝性高血壓創(chuàng)新團隊”，科室和實驗室分別獲批國家國際科技合作基地、重慶市高血壓研究重點實驗室、重慶市心血管病臨床研究中心；對我國心血管病的防治起到了重要的推動作用。

來源: 科技日報