研究發(fā)現(xiàn)肥胖個體對特定營養(yǎng)素的大腦反應受損,減重后也無法改善-肽度TIMEDOO

一項由阿姆斯特丹大學醫(yī)學中心和耶魯大學的研究人員領導的人體志愿者研究表明,肥胖個體對特定營養(yǎng)素的大腦反應減弱,而且即使在減重后也無法得到改善,這或許部分解釋了為什么許多人在成功節(jié)食后仍會重新增重。

研究負責人、阿姆斯特丹大學醫(yī)學中心的內分泌學教授Mireille Serlie博士表示:“我們的研究結果表明,在肥胖個體中發(fā)生了持久性的大腦適應,這可能會影響進食行為。我們發(fā)現(xiàn),與健康體重的人相比,肥胖個體在控制食物攝入動機方面的大腦中釋放的多巴胺較少。多巴胺參與食物攝入的獎賞感覺。肥胖受試者在食物營養(yǎng)素進入胃部后的大腦活動響應也減弱??傮w而言,這些發(fā)現(xiàn)表明,在肥胖時,對胃部和腸道中營養(yǎng)物質的感知以及/或營養(yǎng)信號的感知減弱,這可能對食物攝入產(chǎn)生重大影響……事實上,這些大腦反應在減重后并沒有恢復,這或許可以解釋為什么大多數(shù)人在成功減重后重新增重?!?/p>

Serlie和她在阿姆斯特丹大學和耶魯大學的同事們在Nature Metabolism雜志上發(fā)表了這項研究成果。在題為“肥胖個體的大腦對營養(yǎng)素的反應嚴重受損,減重后無法逆轉:一項隨機交叉研究”的論文中,他們得出結論:“對營養(yǎng)信號的神經(jīng)元反應受損可能導致過度進食和肥胖,而在顯著減重后對飲食后營養(yǎng)信號的持續(xù)抵抗可能在一定程度上解釋了成功減重后重新增重的高比例?!?/p>

食物攝入取決于大腦與腸道、血液中的復雜代謝和神經(jīng)信號之間的綜合作用。研究人員指出:“越來越多的證據(jù)顯示,在進食后產(chǎn)生的信號(稱為飲食后營養(yǎng)信號)在調節(jié)進食行為方面發(fā)揮著重要作用?!边@個信號網(wǎng)絡觸發(fā)饑餓感和飽腹感,調節(jié)進食以及尋找食物的動機。雖然這些過程在動物中的研究越來越為人們所理解,特別是在肥胖等代謝性疾病的背景下,但在人類中的情況還知之甚少?!氨M管這些有趣的大部分是臨床前研究,但關于飲食后營養(yǎng)信號在人類生理學或肥胖發(fā)展中的作用知之甚少”,他們繼續(xù)補充道。這在一定程度上是由于在臨床上設計能夠揭示這些機制的實驗設置的困難。

為了解決這種缺乏知識的問題,Serlie博士與耶魯大學的合作者們設計了一項控制試驗。該研究涉及將特定營養(yǎng)素直接注入30名健康體重參與者的胃部,以及30名肥胖個體的胃部,并同時通過MRI和SPECT掃描來測量他們的大腦活動和多巴胺釋放。“我們假設葡萄糖和脂質的胃內注入會調節(jié)瘦健人的大腦神經(jīng)元活動和紋狀體多巴胺釋放,而這些反應在肥胖人群中受到損害。”研究人員補充道。肥胖個體在飲食干預(旨在減輕10%的體重)前后進行了研究?!拔覀兗僭O飲食誘導的減重可以部分恢復對飲食后營養(yǎng)信號的反應?!毖芯咳藛T補充說。

研究結果顯示,健康體重的參與者在營養(yǎng)素注入后顯示出特定的大腦活動模式和多巴胺釋放,而肥胖個體的這些反應則嚴重受損。此外,通過進行12周的飲食控制后,體重減輕了10%,但并沒有足夠恢復肥胖個體的這些大腦反應,這表明在肥胖時發(fā)生了持久性的大腦適應,即使在實現(xiàn)減重后仍然存在?!熬C合這些觀察結果,我們可以深入了解人類進食行為的生理學和肥胖的病理生理學?!毖芯咳藛T表示。

研究人員表示,他們的研究結果支持以下假設:葡萄糖和脂質通過飲食后信號差異性地影響涉及進食調節(jié)的大腦區(qū)域,而飲食后營養(yǎng)信號受損可能會導致病理性的進食行為、過度進食和肥胖。即使在飲食誘導的體重減輕后,這些變化仍然存在,這可能導致高比例的體重回升?!霸陲@著的減重后仍無法逆轉的事實表明,對飲食后營養(yǎng)信號的持續(xù)抵抗可能部分解釋了成功減重后重新增重的高比例。”他們寫道。

在附帶的“新聞與觀點”中,弗蘭克林生物醫(yī)學研究所的Mary Elizabeth Baugh博士和Alexandra G. DiFeliceantonio博士指出,該研究僅探索了碳水化合物和脂質的飲食后效應,未來的研究還需探索蛋白質的飲食后效應,以獲得對腸-腦信號傳遞更完整的理解。然而,他們寫道:“考慮到行為性減重后普遍發(fā)生體重回升的情況,這項研究為將來探索腸-腦軸信號如何影響體重減輕維持和體重回升提供了豐富的基礎……研究飲食減重治療的‘反應者’和‘非反應者’之間的飲食后營養(yǎng)誘導反應差異是否存在是重要的研究方向。”

編輯:周敏

排版:李麗