美國得克薩斯大學(xué)西南醫(yī)學(xué)中心科學(xué)家發(fā)現(xiàn)了一種新的衰老調(diào)節(jié)因子SNORA13。當(dāng)這種非編碼RNA被抑制時,細胞衰老過程顯著減緩,表明它可能是治療與衰老相關(guān)疾病的潛在靶點。研究團隊指出,這一發(fā)現(xiàn)有望為神經(jīng)退行性疾病、心血管疾病和癌癥等與衰老密切相關(guān)的疾病提供新的干預(yù)手段,也有望為治療核糖體病開辟新途徑。相關(guān)論文發(fā)表于新一期《細胞》雜志。

調(diào)節(jié)細胞衰老的RNA分子發(fā)現(xiàn)-肽度TIMEDOO

研究示意圖。圖片來源:物理學(xué)家組織網(wǎng)

研究人員表示,細胞衰老是一把“雙刃劍”:當(dāng)導(dǎo)致癌癥的突變出現(xiàn)時,細胞有時會進入衰老狀態(tài),阻止自身分裂,從而遏制腫瘤的生長;另一方面,細胞過度衰老會使人罹患衰老相關(guān)疾病。

此次研究人員使用CRISPR基因編輯技術(shù),逐一滅活了人類細胞中攜帶致癌突變的數(shù)千個非編碼RNA,讓SNORA13這一關(guān)鍵分子“浮出水面”。SNORA13屬于小核仁RNA家族,具有獨特的生物學(xué)功能:減慢核糖體的構(gòu)建速度。核糖體是細胞內(nèi)合成蛋白的重要細胞器。

研究人員解釋說,致癌突變引起的細胞應(yīng)激可能會干擾核糖體的正常組裝過程,導(dǎo)致細胞衰老。但敲除SNORA13會導(dǎo)致細胞加速核糖體組裝過程,阻斷通常會引發(fā)衰老的質(zhì)量控制機制,使細胞能繼續(xù)分裂。

對SNORA13及其調(diào)控機制進行深入研究,有助于科學(xué)家開發(fā)出能促進或抑制細胞衰老的藥物。促進細胞衰老的藥物可能為癌癥治療提供新思路;而抑制細胞衰老的藥物則可以減緩衰老并預(yù)防心血管疾病、神經(jīng)退行性疾病及衰老相關(guān)疾病。此外,鑒于其在調(diào)節(jié)核糖體組裝中發(fā)揮重要作用,靶向SNORA13還可以為特雷徹·柯林斯綜合征、先天性純紅細胞再生障礙性貧血等核糖體病提供新的治療方案。

來源:科技日報