在哺乳動物中，攝食行為由復(fù)雜的神經(jīng)系統(tǒng)調(diào)控。雖然科學(xué)家已經(jīng)深入研究了與總能量攝入相關(guān)的關(guān)鍵神經(jīng)通路，但食物選擇的調(diào)控機制以及其對整體攝食行為的影響仍不清楚。

近期，日本國立生理學(xué)研究所（NIPS）、名古屋大學(xué)和杉山女子大學(xué)的研究團隊取得新進展。由箕越靖彥（Yasuhiko Minokoshi）和中島健一郎（Ken-ichiro Nakajima）領(lǐng)銜的團隊發(fā)現(xiàn)，葡萄糖缺乏狀態(tài)下（通過2-脫氧-D-葡萄糖，2DG，誘導(dǎo)）小鼠對高脂飲食（HFD）和高碳水飲食（HCD）的攝入增加，是通過下丘腦室旁核（PVH）內(nèi)兩條獨立的神經(jīng)通路實現(xiàn)的。這一發(fā)現(xiàn)首次揭示了大腦對脂肪與碳水?dāng)z入的分子和神經(jīng)調(diào)控機制存在差異。

研究顯示，2DG誘導(dǎo)的HCD攝入依賴于AMP活化蛋白激酶（AMPK）調(diào)控的促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素（CRH）神經(jīng)元，而HFD攝入則通過表達(dá)黑皮質(zhì)素4受體（MC4R）的神經(jīng)元調(diào)控。這表明碳水和脂肪的攝入分別依賴不同的神經(jīng)回路。

進一步研究發(fā)現(xiàn)，孤束核（NTS）和腹外側(cè)延髓（VLM）的神經(jīng)肽Y（NPY）神經(jīng)元可以激活PVH中的AMPK調(diào)控的CRH神經(jīng)元和MC4R神經(jīng)元，從而促進HCD和HFD的攝入；而下丘腦弓狀核（ARC）的NPY神經(jīng)元則抑制PVH中的MC4R神經(jīng)元，僅導(dǎo)致HFD攝入增加。

該研究首次明確了高脂與高碳水?dāng)z入在腦內(nèi)的獨立調(diào)控通路，為理解不同營養(yǎng)成分食物選擇的神經(jīng)機制提供了新的科學(xué)依據(jù)。相關(guān)研究成果已發(fā)表在期刊《Metabolism》。

參考文獻：Nawarat Rattanajearakul et al, Glucoprivation-induced nutrient preference relies on distinct NPY neurons that project to the paraventricular nucleus of the hypothalamus,?Metabolism?(2025).?DOI: 10.1016/j.metabol.2025.156415

編輯：王洪

排版：李麗