近日，科學家們在探索阿爾茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）的過程中取得了重要突破。美國奧本大學（Auburn University）的研究團隊發(fā)現了大腦神經元如何保持連接的基本原理，這一發(fā)現或將改變我們對阿爾茨海默病的理解。該研究已發(fā)表在《Cell Reports》期刊上。

長期以來，科學家們一直不清楚大腦細胞在沒有主動傳遞信號時，如何維持彼此之間的聯系。而奧本大學的Michael W. Gramlich博士及其團隊，首次用物理學原理解釋了這一現象。

大腦細胞如何“粘合”在一起？

研究發(fā)現，神經元依靠一種基于熵（entropy）的自然物理力來維持連接，類似于一種“隱形膠水”。

“我們發(fā)現神經元會利用囊泡（vesicles）的密度來保持連接的穩(wěn)定性，”Gramlich博士解釋道。“一旦這個過程出現異常，就可能是阿爾茨海默病的早期信號?！?/p>

研究人員用形象的比喻來描述這一現象——想象一個城市，所有紅綠燈都在正常運作，交通順暢。然而，一旦某些紅綠燈失靈，交通就會混亂，造成堵塞。這正如阿爾茨海默病患者大腦中神經元連接失效的情況，導致信息傳遞受阻，引發(fā)記憶力衰退和認知能力下降。

突破性發(fā)現：阿爾茨海默病的早期信號

研究團隊利用先進的顯微技術和計算模型發(fā)現，神經元通過調控囊泡密度來增強或削弱連接。在健康大腦中，囊泡密度維持在特定水平，以確保神經元之間的有效通信。然而，在阿爾茨海默病患者的大腦中，這種密度顯著異常，導致神經網絡受損。

過去，大多數研究都集中在阿爾茨海默病的生物學機制，而這項研究則結合了物理學和生物學，為理解阿爾茨海默病提供了全新視角。

“這項發(fā)現為我們提供了一種全新的思考方式，”Gramlich博士表示?！叭绻覀兡苷业交謴瓦@些連接的方法，就有可能減緩甚至阻止疾病的進展?！?/p>

或為阿爾茨海默病治療提供新方向

此次研究由奧本大學的Miranda Reed博士、研究生Paxton Wilson及三名本科生共同完成。他們的研究不僅加深了我們對大腦功能的理解，也為未來針對阿爾茨海默病及其他神經退行性疾病的治療提供了新思路。

研究人員認為，這項發(fā)現可能會影響未來的治療策略，科學家們可以針對神經元連接機制開發(fā)新型療法，以保持大腦健康，延緩衰老過程。這項研究也建立在該團隊此前對阿爾茨海默病及癡呆癥分子與物理機制的研究基礎之上，為探索有效的干預措施提供了更堅實的理論依據。

隨著全球阿爾茨海默病患者數量的不斷上升，這項研究有望為數百萬患者及其家庭帶來新的希望。

參考文獻：Presynaptic recycling pool density regulates spontaneous synaptic vesicle exocytosis rate and is upregulated in the presence of beta-amyloid,?Cell Reports?(2025).?DOI: 10.1016/j.celrep.2025.115410

編輯：王洪

排版：李麗