美國(guó)北卡羅來(lái)納大學(xué)教堂山分校（UNC School of Medicine）的最新研究顯示，短期食用高脂飲食就可能對(duì)大腦記憶功能造成損害。研究結(jié)果發(fā)表于本周《Neuron》雜志，為肥胖相關(guān)的認(rèn)知障礙和神經(jīng)退行性疾病提供了新的干預(yù)思路。

該研究由UNC藥理學(xué)系Juan Song教授團(tuán)隊(duì)主導(dǎo)，Taylor Landry博士為第一作者。研究人員發(fā)現(xiàn)，大腦海馬體中一種特殊的神經(jīng)細(xì)胞——CCK中間神經(jīng)元（CCK interneurons），在攝入高脂飲食后會(huì)出現(xiàn)異常過(guò)度活躍。這一變化的根源在于大腦對(duì)葡萄糖的利用受阻，而葡萄糖是神經(jīng)元的重要能量來(lái)源。

實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示：

• 小鼠在食用類似西式快餐（如漢堡、薯?xiàng)l）的高脂飲食僅4天后，其海馬體CCK神經(jīng)元的活動(dòng)水平就明顯升高。

• 這種神經(jīng)元過(guò)度興奮足以擾亂海馬體的記憶加工功能，即便還未出現(xiàn)體重增加或糖尿病等代謝問(wèn)題。

• 關(guān)鍵調(diào)控分子PKM2蛋白在此過(guò)程中發(fā)揮核心作用，它影響了神經(jīng)細(xì)胞的能量代謝。

Song教授表示：“我們?cè)缇椭里嬍澈痛x會(huì)影響大腦健康，但沒(méi)想到在海馬體里會(huì)有如此敏感的細(xì)胞群體，會(huì)在短時(shí)間高脂飲食下受到直接破壞?！?/p>

更令人關(guān)注的是，這種損傷并非不可逆。研究人員發(fā)現(xiàn)，通過(guò)恢復(fù)大腦中的葡萄糖供應(yīng)，可以抑制過(guò)度活躍的神經(jīng)元，進(jìn)而修復(fù)小鼠的記憶功能。即使是采用間歇性禁食這樣的簡(jiǎn)單飲食干預(yù)，也能在短時(shí)間內(nèi)讓神經(jīng)元恢復(fù)正常，并改善記憶表現(xiàn)。

研究團(tuán)隊(duì)指出，這項(xiàng)發(fā)現(xiàn)強(qiáng)調(diào)了營(yíng)養(yǎng)對(duì)大腦健康的敏感影響。長(zhǎng)期攝入高脂飲食不僅可能引發(fā)肥胖、代謝綜合征，還可能增加阿爾茨海默病等神經(jīng)退行性疾病的風(fēng)險(xiǎn)。

“這項(xiàng)研究說(shuō)明，我們的飲食會(huì)迅速影響大腦功能。早期干預(yù)，無(wú)論是通過(guò)飲食調(diào)整還是藥物，都可能幫助保護(hù)記憶，降低肥胖和代謝紊亂帶來(lái)的長(zhǎng)期認(rèn)知損害風(fēng)險(xiǎn)?！盨ong教授說(shuō)。

研究正在進(jìn)一步探索這些對(duì)葡萄糖敏感的神經(jīng)元如何干擾支持記憶的大腦節(jié)律，并計(jì)劃評(píng)估這些干預(yù)策略在人類中的可行性。同時(shí)，團(tuán)隊(duì)也將研究更多生活方式干預(yù)，例如維持穩(wěn)定葡萄糖水平的飲食模式，是否能為預(yù)防癡呆提供保護(hù)。

參考文獻(xiàn)：Taylor Landry et al, Targeting glucose-inhibited hippocampal CCK interneurons prevents cognitive impairment in diet-induced obesity,?Neuron?(2025).?DOI: 10.1016/j.neuron.2025.08.016

編輯：王洪

排版：李麗